JCI Insight：阻断小鼠慢性胃病的新策略

症性腹腔疟疾，如哮喘、慢性哮喘眼疾以及不太可能的COVID-19，已被显然不足以放射治疗。目前的放射治疗分析方法可以加大症状，但对企图这类疟疾继续损害腹腔没有人什么效用。放射治疗慢性发炎性疟疾的许多科学研究都集当中在阻塞叫做巨噬细胞的药剂上，这些药剂引发了一系列的分子意外事件，助长了摧残性的发炎。

现今，堪萨斯城康奈尔大学所学院的科学研究们看到，这种巨噬细胞能够以比之前更多的方式将动力发炎，只不过揭示了慢性发炎的潜在放射治疗的一新简而言之。这项科学研究在JCI Insight上的还断定，了解这些发炎巨噬细胞是如何被混搭的，可以看到阻塞它们的一新分析方法，不必要腹腔疟疾的牵涉到。

巨噬细胞除了并不需要进入一个组织并引发摧残性意外事件之外，还可以混搭在被叫做外泌体的薄小隔间当中，这使得混搭的巨噬细胞特罗斯季亚涅齐被扫描到，如果没有人主要用途的仪器，大部分不就会顺利进行科学研究。很难科学研究这些外泌体理论上科学研究就会会错过放射治疗或预防发炎性疟疾的重要策略。随着一新技术的转变，科学研究职员了解到关键的巨噬细胞可以被混搭在外泌体当中，其方式将大部分改变了我们针对它们开发抗炎临床。

原本科学研究了一种叫做IL-33的特定巨噬细胞，由2型病原体简而言之动力的慢性肺部部疟疾的重要介质，但它的非经典腺体系统唯不明确。科学研究职员对点击量道增生顺利进行了综合系统性，得出，神经酰胺合成激酶当中性鞘氨酰肌醇激酶2(NSMase 2)的腺体依赖于神经酰胺合成激酶当中性鞘磷脂激酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)通路作为表面结合物与外胚体共同完成效用的产物。也是慢性腹腔疟疾（如COPD和哮喘）转变当中的核心角色。事实上，它是如何引发发炎的却不得而知。

一新科学研究显示，IL-33被释放到肺部部当中，与外泌体一起自带。更加复杂的是，IL-33并不在外显子内漂移；它与外显子作为表面结合的船舶。

慢性哮喘肺部疟疾(COPD)骨头当中IL 33亚型

有了对混搭的一新认识，科学研究职员尝试了一种不同的分析方法来企图IL-33的发炎信号。他们科学研究了因吸入一种真菌(链格杆菌苯甲酸)而牵涉到腹腔疟疾的果蝇；这种疟疾独创了例如因吸入药剂而牵涉到的哮喘。科学研究职员断定，他们可以通过用一种阻塞外泌体腺体的中间体，而不是并不需要用IL-33来放射治疗沾染真菌的果蝇，从而企图肺部部疟疾的转变。

NSMase 2抑制作用链格杆菌肺部部疟疾模型

这些看到拥护了在进化系统当中建立的模型，限于nSMase 2依赖的外显子催化反应简而言之在肺部上皮IL-33腺体当中的效用。2型发炎的摧残并不是基于大幅度减少IL 33，也不是抑制作用IL-33腺体，在IL-33诱导的慢性肺部部疟疾当中。

在慢性哮喘眼疾当中的系统性实验当中阐明了nSMase 2和胞体通路在IL-33肺部部腺体系统当中的效用，其系统是通过肝细胞阻塞nSMase 2来提升2型发炎。这项工作揭示了IL-33生物学的一个潜在的一新方面，有就会为慢性肺部部疟疾和COPD放射治疗学的转变开辟一个一新科学研究领域。因此需要顺利进行更多的科学研究，以看到一种就会企图IL-33甚至被纳入外泌体的抑制作用剂，这在理论上将企图慢性腹腔疟疾的本来触发。

文章参看：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166